公司代码：688428 公司简称：诺诚健华
诺诚健华医药有限公司
2022 年年度报告摘要
第一节 重要提示
1 本年度报告摘要来自年度报告全文，为全面了解本公司的经营成果、财务状况及未来发展规
划，投资者应当到 http://www.sse.com.cn 网站仔细阅读年度报告全文。
2 重大风险提示
公司已在本年度报告详细阐述在生产经营过程中可能面临的各种风险因素，请参阅“第三
节 管理层讨论与分析”之“四、风险因素”相关内容。
3 本公司董事会、及董事、高级管理人员保证年度报告内容的真实性、准确性、完整性，不存
在虚假记载、误导性陈述或重大遗漏，并承担个别和连带的法律责任。
4 公司全体董事出席董事会会议。
5 安永华明会计师事务所（特殊普通合伙）为本公司出具了标准无保留意见的审计报告。
6 公司上市时未盈利且尚未实现盈利
√是 □否
公司是一家以卓越的自主研发能力为核心驱动力的高科技创新生物医药企业，拥有全面的研发、生产和商业化能力，专注于肿瘤和自身免疫性疾病等存在巨大未满足临床需求的领域，在全球市场内开发具有突破性潜力的同类首创或同类最佳药物。2022 年度，公司实现净利润-8.94 亿元，剔除非现金部分（未实现汇兑损益及股权激励费用）后为-4.74 亿元。这主要由于新药研发、生产、商业化是一个周期长、投资大、风险高的过程，公司在药物早期发现、临床前研究、临床开发、注册、生产、商业化推广等多个环节持续投入。报告期内，公司持续加大在新技术平台建设，临床前研究及临床试验方面的投入，研发费用为 6.49 亿元，扣除一次性授权引入费用后，与上年同期相比增长 28.05%。
随着临床项目地持续增多及不断推进，公司未来仍需持续较大规模的投入以完成临床前研究、临床试验、新药上市准备、产能扩增等工作，公司存在未来继续亏损的风险，且该等亏损可能会在近期内进一步扩大。如果公司在研新药产品未能完成临床试验或未能获得监管部门批准，或未能获得市场认可及商业化，公司可能将无法盈利，如公司未来无法保证持续盈利，则可能进而影响研发、生产及商业化等各项工作，从而可能使得公司业务规模扩张及持续运营能力受到影响。
报告期内，公司始终秉承“科学驱动创新，患者所需为本”的理念，专注于肿瘤和自身免疫性疾病领域，推进管线内候选药物的研发、生产及商业化，生产经营活动正常推进，现金流情况良好。公司已在血液瘤、自身免疫性疾病及实体瘤领域建立丰富产品管线，核心产品奥布替尼已实现商业化，Tafasitamab 已在中国香港获批，并获批在博鳌超级医院作为临床急需进口药品使用。研发、临床等方面的建立的竞争优势及商业化造血能力，使得公司能够顺利推进各项业务，不断发展壮大。
7 董事会决议通过的本报告期利润分配预案或公积金转增股本预案
公司2022年度不进行利润分配，该议案尚需提交股东周年大会审议。
8 是否存在公司治理特殊安排等重要事项
√适用 □不适用
公司治理特殊安排情况：
√本公司为红筹企业
公司为一家设立于开曼群岛并在香港联交所和上海证券交易所科创板上市的红筹企业，公司治理模式与适用中国法律法规的一般境内A股上市公司存在一定差异，具体参见本年度报告“第四节 公司治理”之“一、公司治理相关情况说明”。
第二节 公司基本情况
1 公司简介
公司股票简况
√适用 □不适用
公司股票简况
股票种类 股票上市交易所 股票简称 股票代码 变更前股票简称
及板块
A股 上交所科创板 诺诚健华 688428 不适用
港股 香港联交所 诺诚健华-B 09969 不适用
公司存托凭证简况
□适用 √不适用
联系人和联系方式
联系人和联系方式 董事会秘书（信息披露境内代表）
姓名 袁蓓
办公地址 北京市昌平区中关村生命科学园生命园路8号院8号楼
电话 (86-010) 6660 9913
电子信箱 IR@innocarepharma.com
2 报告期公司主要业务简介
(一) 主要业务、主要产品或服务情况
公司现有的在研药物涵盖多个极具市场前景的创新靶点及适应症，包括用于治疗血液瘤、各类自身免疫性疾病及实体瘤的小分子药物、单克隆抗体及双特异性抗体等。
产品管线–血液瘤
产品管线–自身免疫性疾病和实体瘤
1. 开发针对 B 细胞信号通路异常及 T 细胞通路异常的自身免疫性疾病药物
公司在透过 B 细胞及 T 细胞通路研发自身免疫疗法的全球前沿靶点，通过强大的研发能力，
提供同类首创或同类最佳的疗法，以满足在全球及或区域市场中具有广阔市场潜力的未满足的临床需求。
自身免疫性疾病开发策略
在自身免疫性疾病领域，凭借奥布替尼良好的安全性、选择性、穿透血脑屏障能力，公司将
积极探索奥布替尼治疗多种由于 B 细胞信号通路异常引起的自身免疫性疾病。基于 SLE 的 IIa 期临
床试验的积极结果，公司相信奥布替尼可能成为潜在治疗 SLE 的同类首创 BTK 抑制剂，并已在中
国启动 IIb 期临床试验。奥布替尼治疗 RMS 全球多中心 II 期临床中期分析显示所有治疗组均达到
主要重点，奥布替尼治疗 RMS 取得 PoC。此外，公司正在推进其他自身免疫性疾病适应症（包括ITP、NMOSD）的 II 期临床试验，并进一步探讨对 CSU 的潜在疗效。
针对 T 细胞信号通路异常引起的自身免疫性疾病，公司正在开发两款 TYK2 抑制剂 ICP-332 及
ICP-488，根据两款化合物选择性不同，公司将差异化布局 AD、银屑病、SLE、IBD 等适应症。
通过奥布替尼覆盖 B 细胞信号通路异常引起的自身免疫性疾病，通过 ICP-332,ICP-488 覆盖 T
细胞信号通路异常引起的自身免疫性疾病，以及通过联合用药应对诸如 SLE 等复杂成因的适应症，公司有信心将为多种自身免疫性疾病提供有效的解决方案。
（1）B 细胞通路－奥布替尼用于治疗自身免疫性疾病
BTK 是 TEC 家族成员，在 B 淋巴细胞、肥大细胞、巨噬细胞、单核细胞及中性粒细胞中表达，
是 BCR 信号通路中的关键激酶，可调节 B 细胞增殖、存活、分化及细胞因子表达。BTK 相关信号
通路的异常激活可介导自身免疫性疾病。BTK 已成为自身免疫性疾病新的热门治疗靶点。由于奥布替尼的高靶点选择性及良好的安全性，公司正评估将奥布替尼用作治疗多种自身免疫性疾病的新型疗法。
奥布替尼用于治疗 MS
开发进展
奥布替尼治疗 RMS 的全球 II 期临床试验，是一项随机、双盲、安慰剂对照的 II 期临床研究，
旨在评估奥布替尼对 RMS 患者的疗效、安全性、耐受性、药代动力学和生物活性。该研究包含两个部分，包括核心研究部分和开放性扩展（OLE）部分。核心研究部分的 RMS 患者将以 1:1:1:1 的
比例随机分配到 4 组（安慰剂、奥布替尼 50 毫克 QD、奥布替尼 50 毫克 BID 和奥布替尼 80 毫克
QD）中。OLE 部分是开放性的单治疗组研究，已完成核心部分第 24 周访视的患者继续接受奥布
替尼治疗，并收集长期安全性和有效性数据。主要终点是评估 12 周奥布替尼治疗组 Gd+ T1 累计
新发病灶对比安慰剂组的降低百分比。
在中期分析中，共对 136 名患者的数据进行分析。与安慰剂相比，12 周 Gd+ T1 累计新发病
灶，在奥布替尼 50 毫克 QD 组中相对减少了 71.1%(p=0.0238)，在奥布替尼 50 毫克 BID 组中减少
80.8%(p=0.0032)，而在奥布替尼 80 毫克 QD 组减少 92.1%(p=0.0006)，显示存在剂量依赖性（cmax
driven）的改善趋势。
奥布替尼相较安慰剂 Gd+ T1 累计新发病灶减少百分比
不同疗法 RMS II 期临床研究结果
数据来源：(1)www.clinicaltrials.gov; (2)Sanofi’s R&D held on April 23, 2020;(3) MontalbanX, et al. N Engl J Med 2019; 380:2406-2417;(4) KapposL, et al. Lancet 2011;378:1779-87 (5) Bar-Or A. et al, Neurology
2018;90:e1805-e1814; (6)Endpoint with full data (0-12 Wks) (7) Post hoc data (4-12 wks);(8) Selmaj K, et al Lancet Neurol 2013;12:756-767;(9) Kappos L, et al. Lancet 2008;372(9648):1463-72;(10) Kappos L, et al. N Engl
J Med 2006; 355:1124-40;(11) O’Connor P, et al. Neurology 2006;66(6)
机制
多发性硬化症是人类神经系统最常见的炎性脱髓鞘性疾病，主要损害脑、脊髓和视神经，包括轴突损伤，在最严重的情况下，中枢神经系统的神经元丢失。该疾病是年轻人神经功能障碍的主要原因，大多数病例在 20-50 岁之间确诊。
MS 的病因和发病机制复杂，大量的临床和实验研究表明，MS 的发生是遗传因素与环境因素互相作用的结果。遗传因素包括人种和个体易感性两个方面，环境因素则包括病毒感染、环境污染、频繁的免疫接种、转基因食品和各种手术创伤等诸多方面。病毒学和免疫学实验研究发现，导致 MS 发病的病毒主要是小 RNA 病毒，如麻疹病毒、风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、单纯疱疹病毒、Epstein-Barn 病毒、人类嗜 T 淋巴细胞病毒Ⅰ型（HTLV-Ⅰ）、人类疱疹病毒-6（HHV-6，MS复发活动有关）、Theiler 病毒（鼠细小 RNA 病毒）等。当病毒侵入人体后，体内的单核巨噬细胞吞
噬、消化病毒，并将与髓鞘碱性蛋白（MBP）有共同抗原性的病毒抗原信号传递给辅助 T 细胞，
辅助 T 细胞活化后进入中枢神经系统，激活效应 T 细胞，释放大量的细胞因子，并激活补体和 B
细胞，导致少突胶质细胞变性和髓鞘损害，最终导致 MS 发病。这一假说已被大量的实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）动物模型研究所证实。
奥布替尼具有潜力同时作用于 CNS 及外周系统治疗脱髓鞘疾病。其高靶点选择性、良好的 PK
特性和血脑屏障渗透能力为治疗 MS 提供了一个潜在最佳选择。
根据奥布替尼在淋巴瘤患者中的 PK 数据及血脑屏障透
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